腫瘤壞死因子的相關技術資料！
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腫瘤壞死因子定義1：主要由活化的單核/巨噬
細胞產生，能殺傷和抑制腫瘤細胞，促進中性粒細胞吞噬，抗感染，引起發熱，誘導肝細胞急性期
蛋白合成，促進髓樣白血病細胞向巨噬細胞分化，促進細胞增殖和分化，是重要的炎癥因子，并參與某些自身免疫病的病理損傷。
定義2：一種由巨噬細胞對細菌感染或其他免疫源反應自然產生的細胞因子。與干擾素協同作用可殺死腫瘤細胞。
定義3：主要由活化的單核/巨噬細胞產生，能殺傷和抑制腫瘤細胞的細胞因子。促進中性粒細胞吞噬，抗感染，引起發熱，誘導肝細胞急性期蛋白合成，促進髓樣白血病細胞向巨噬細胞分化，促進細胞增殖和分化，是重要的炎癥介質，并參與某些自身免疫病的病理損傷。
腫瘤壞死由巨噬細胞分泌的一種小分子蛋白。TNF-α主要由單核－巨噬細胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴細胞分泌，兩者有相似致熱性。小劑量呈單峰熱，大劑量呈雙峰熱；TNF在體內外均能刺激IL-1的產生。不耐熱，70℃30min失活
簡介： 1975年Carswell等發現接種BCG的小鼠注射LPS后，血清中含有一種能殺傷某些腫瘤細胞或使體內腫瘤組織發生血壞死的因子，稱為腫瘤壞死因子（tumornecrosisfactor,TNF）。1985年Shalaby把巨噬細胞產生的TNF命名為TNF-α，把T淋巴細胞產生的淋巴毒素（lymphotoxin,LT）命名為TNF-β。TNF-α又稱惡質素。
TNF的產生：
（1）TNF-α是一種單核因子，主要由單核細胞和巨噬細胞產生，LPS是較強的刺激劑。IFN-γ、M-CSF、GM-CSF對單核細胞/巨噬細胞產生TNF-α有刺激作用，而PGE則有抑制作用。前單核細胞系U937、前髓細胞系HL-60在PMA刺激下可產生較高水平的TNF-α。T淋巴細胞、T細胞雜交瘤、T淋巴樣細胞系以NK細胞等在PMA刺激下也可分泌TNF-α。SAC、PMA、抗IgM可刺激正常B細胞產生TNF-α。此外，中性粒細胞、LAK、星狀細胞、內皮細胞、平滑肌細胞亦可產生TNF-α。
（2）TNF-β是一種淋巴因子，抗原和絲裂原均可刺激T淋巴細胞分泌TNF-β。PMA刺激RPMI1788B淋巴母細胞可分泌高水平TNF-β。
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